21 Ago 2015

¿Por qué continuamos teniendo Newcastle en América Latina? Una visión sobre biológicos aviares



AUTOR

Eduardo Lucio Decanini

Diamond V

Contenido disponible en: English (Inglés)

A pesar de que sabemos que la EN es capaz de infectar a muchas y diversas especies de aves silvestres – y que algunas de éstas han actuado claramente como vectores para introducir el virus a países libres de la enfermedad- también, debemos entender que las aves comerciales vacunadas constituyen una fuente constante de reciclaje del virus patógeno en el ambiente al liberar el virus en secreciones nasales y excremento, como más adelante se comprenderá.

Por ejemplo, baste dejar sin vacunar algunas aves en ciertas zonas avícolas densamente pobladas para que éstas terminen muriendo con los signos clínicos patognomónicos de EN.

¿Cómo es posible que se mantenga una concentración viral tan elevada como para establecerse y permanecer como una amenaza constante para los productores avícolas?


newcastle2Pollos de engorde

En los países donde la EN es enzoótica, generalmente se recurre al empleo de al menos una vacuna a virus inactivado “muerto” emulsionado y adicionado de adyuvantes y de una a dos aplicaciones de vacunas a virus activo “vivo” con cepas lentogénicas en el pollo de engorde.

Postura

Los programas de inmunización en aves de postura contemplan el uso de 3 a 4 vacunas a virus inactivado emulsionado durante el levante o recría y múltiples revacunaciones con virus activo durante el levante y en el ciclo de producción de huevo.

A pesar de estos programas intensivos, el virus velogénico se mantiene en el ambiente. ¿Cómo se puede explicar esto?

 

A continuación se exponen los principales factores por los cuales esta enfermedad continúa representando un reto constante para nuestra industria avícola.

-Durante el año de 2004 se presentaban bajas de producción de huevo en diversas empresas de producción de huevo comercial en México.

-Las bajas se caracterizaban por afectar la calidad externa de la cáscara de huevo, generando huevos en forma de mango que se presentaban alrededor del pico de postura o después de que las aves eran alojadas en los galpones de producción.

Las caídas de producción podían ser del 8 al 30% y duraban de 6 a 9 semanas, recuperando las aves la curva de producción posteriormente.

No se observaba ningún signo clínico importante en las aves (diarrea, signología respiratoria o nerviosa) y tampoco se pudo recuperar ningún virus cuando procesamos muestras para aislamiento viral en embrión de pollo.

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Imagen 1. Huevos en forma de mango con menor tamaño y menos calidad del albumen que aparecen alrededor del pico de puesta en aves de postura afectadas por EN

Como parte de la estrategia para identificar las causas de las bajas de producción de huevo en ausencia de signología clínica se introdujeron en algunas empresas aves libres de patógenos específicos como aves centinela.

En pocos días fue posible observar mortalidad en estas aves y en el exámen postmortem fueron detectadas lesiones típicas de la EN en su presentación velogénica, y se aisló y caracterizó virus de EN en su forma velogénica. Pudimos entender de esta manera que el virus de la EN era el causante oculto.

newcastle6Los análisis serológicos previos no nos permitían observar ningún incremento significativo de los anticuerpos contra el virus después del desafío de campo debido, a que la técnica empleada comúnmente en México es la inhibición de la hemoaglutinación, misma que se corre hasta la dilución 1:10240, nivel que se observa comúnmente en aves que reciben los programas de vacunación ya referidos. Por ende no observábamos el incremento de los niveles de anticuerpos que se generaban ante los brotes de EN.

Circunstancialmente, una forma de afectación adicional a la baja de postura que se observaba en gallinas de postura y reproductoras pesadas, después de sufrir las bajas de postura estas últimas, se contaminaba con virus: la cáscara de huevo, las bandejas y el equipo de recolección y transporte de huevo. De esta manera, algunos pollitos llegaban a contaminarse en las incubadoras, observándonse brotes esporádicos pero agudos a edades inusualmente muy tempranas en pollos de engorde.

Una vez identificado el problema y su causa, era difícil comprenderlo pues fue posible constatar que las bajas de producción se presentaban aún, en aves bien vacunadas y con altos títulos de anticuerpos -literatura previa publicada por el Dr. Gregorio Rosales documentaba que con niveles de 32 o superiores se obtenía protección a la mortalidad y de 128 o superiores se obtenía protección frente a bajas de postura-.

 

newcastle9Figura 1. Gráfica de producción de un lote de ponedoras afectadas por Newcastle. Comparación de datos reales y valores estándar de EN Cuando existe enfermedad de Newcastle la producción de huevo se ve afectada de manera drástica

 

Los virus de EN se diferencian en su genoma a pesar de que todos pertenecen a un solo serotipo según la Dra. Patti Miller

Para nuestra fortuna, al tiempo que se presentaban estos problemas encontramos la publicación de un trabajo en la reunión de avipatólogos americanos (AAAP), por un grupo de investigadores del SERPL (Southeast Research Poutltry Laboratory) del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, entre los que se destaca la Dra. Patti Miller, quien ha documentado que a los virus de ENse les puede clasificar molecularmente por diferencias en su genoma a pesar de que todos pertenecen a un solo serotipo.

Este primer trabajo publicado demostró las diferencias en el volumen de excreción viral en aves vacunadas con vacunas inactivadas emulsionadas y desafiadas con genotipos homólogos y heterólogos.

La llegada del Dr. Claudio Afonso a este equipo de investigadores vino a sumar información e investigación muy valiosas sobre este tema, proponiéndose por él un nuevo esquema universal para clasificar a los virus de Newcastle de acuerdo a su genotipo.

Hoy día se establece la existencia de 2 clases (1 y 2) de virus de la enfermedad de Newcastle, siendo los de la clase 2 los de importancia para la avicultura comercial (la clase 1 se encuentra fundamentalmente en aves silvestres). Dentro de esta clasificación se establece la existencia de 18 diferentes genotipos para la clase 2.

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Figura 2. Nuevo esquema universal propuesto por el Dr. Claudio Afonso para clasificar el virus de Newcastle de acuerdo a su genótipo

newcastle12Gráfica1. Datos de producción de un lote de ponedoras afectado por Newcastle comparado con los datos estándar de Newscastle

Como era de suponer, a este grupo de investigadores le fue posible documentar que a mayor similitud entre la semilla vacunal y el virus de desafío, menor será la cantidad de virus excretado después de algún desafío, existiendo diferencias estadísticamente significativas entre la cantidad de virus excretado -de 100 a casi 1000 veces menor cantidad de virus excretado cuando se inmuniza a las aves con virus homólogo al virus de desafío-.

Este mismo efecto de disminución en la excreción viral asociado al uso de vacunas inactivadas emulsionadas de genotipo homólogo fue observado en vacunas vivas recombinantes. Más aún, se ha documentado que estas diferencias son importantes para la transmisión y difusión horizontal del virus.

También se ha publicado que los brotes de campo hoy en día, difieren de los que ocurrían hace 30 o 40 años, en los que se detectaban cepas velogénicas de los genotipos I y II. Hoy día estas cepas, que antes circulaban en la industria, han desaparecido del campo y sólo se conservan en nuestros congeladores como cepas velogénicas de referencia y desafío, tales como las cepasTexas GB y Querétaro.

Los genotipos presentes en los brotes registrados recientemente en Latinoamérica pertenecen al genotipo V en México y Centroamérica, y al genotipo VII en Suramérica y la región del Caribe. Esto se debe a que las poblaciones de virus de EN han venido sufriendo un proceso de cambios genéticos a través del tiempo. Si bien a una tasa mucho menor que otros virus ARN como el de la Influenza Aviar, pero a fin de cuentas han cambiado

Cuando se inmuniza a las aves con virus homólogo al virus de desafío la cantidad de virus excretado disminuye de 100 a casi 1000 veces

Esto es de esperarse ante una industria avícola que ha evolucionado dramáticamente en los últimos 50 años y que ha incrementado intensamente sus sistemas de producción y la población de aves en el campo.

Lo que no ha cambiado son las cepas de virus vacunales que empleamos para su control y que en su inmensa mayoría consisten en cepas pertenecientes a los genotipos I y II, incluyendo cepas como B1 La Sota y B1B1, ambas del genotipo II y la Ulster que pertenece al genotipo I. A pesar de que existen 3 países que han desarrollado vacunas con genotipo homólogo de virus de EN (México, Corea y China), existen algunos factores que no ayudan al hecho de que se adopte esta estrategia en un ámbito más universal.

Uno de los factores es el hecho de que los países desarrollados son libres de este virus y cuando se presentan brotes, la medida de control a adoptar es generalmente el sacrificio de las aves infectadas. Por esta razón no se tiene en esos países la necesidad de apoyarse en la protección vacunal y no existe una noción clara de las limitaciones de las vacunas y estrategias de vacunación adoptadas desde hace muchos años.

Por otra parte la mayoría de los países que tienen la presencia enzoótica de la enfermedad son países en vías de desarrollo donde la investigación y desarrollo tecnológicos son incipientes o limitados.

Otro aspecto es que la regulación para el registro de las vacunas contra la EN a nivel internacional sólo exige que se documente la protección contra mortalidad, y no su capacidad para reducir la excreción viral.

Un hecho bien demostrado y documentado es que las vacunas del genotipo II, sí son capaces de proteger contra mortalidad en pruebas de desafío con virus de genotipo heterólogo tal como lo exigen las normas sanitarias internacionales. Pero, esta claro que no protegen contra bajas de postura y permiten la replicación y eliminación de cargas virales más altas que las vacunas a virus homólogo.

Solo ha sido posible demostrar que existen diferencias en la protección contra mortalidad empleando modelos en los que se solo se reduce la dosis de vacuna y se realiza un desafío temprano postvacunación en trabajos realizados por Stivalis García, en laboratorios del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. Por ende no se percibe una necesidad imperiosa de cambiar la estrategia que se ha venido empleando con el uso de vacunas del genotipo II.

Mucho se ha escrito y se seguirá escribiendo sobre los factores que influyen en la presentación de los brotes de Newcastle en campo, tales como mala aplicación de las vacunas, la pobre bioseguridad, el manejo y transporte de aves vivas y cama contaminada, los sistemas de comercialización de aves y productos avícolas, los factores de inmunodepresión y otros.

El uso de la gallinaza como fertilizante agrícola al lado de casetas avícolas y la ausencia de tratamientos adecuados de la cama que eliminen al virus velogénico de este material constituyen una frecuente vía para diseminar material infeccioso.

Así mismo, el uso de pollinaza para la alimentación del ganado y su transporte sin ningún tratamiento efectivo, constituyen en conjunto una muy importante fuente de infección. Aunque son todos estos temas muy importantes a considerar, no son el tema central de este artículo.

El uso intensivo de vacunas del genotipo II en la avicultura comercial ha sido muy exitoso para prevenir la mortalidad en países con EN enzoótica.

Pero dados los cambios que las poblaciones virales han sufrido con el paso del tiempo, se permite una gran replicación y liberación de partículas virales infectivas hacia el medio ambiente.

Estas poblaciones virales retan los programas de vacunación y los sistemas de bioseguridad de forma permanente, y no contribuyen como se esperaría a la meta de la erradicación.



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