Pérdidas relacionadas con la inflamación intestinal

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AUTOR

Prof. Dr. Breno Beirão Castello

Prof. Dr. Luiz Felipe Caron

Vitor Frascina e Ana Paula Assef

Vitor Fascina, Gerente de Especialidades de Eubióticos en Royal DSM para América Latina, y Ana Paula Assef, jefa del Laboratorio de Investigación de Infecciones Hospitalarias del Instituto Oswaldo Cruz/FIOCRUZ, miembro de la Cámara Técnica de Resistencia Microbiana, de la Anvisa y especialista en resistencia a los antimicrobianos.

La producción de pollos de engorde enfrenta actualmente importantes desafíos de rentabilidad debido:

  • Al aumento de los precios de los granos,
  • La devaluación de las monedas y
  • La reducción del poder adquisitivo de los consumidores.
Estos factores impulsan a las industrias a centrarse cada vez más en la eficiencia productiva con un menor costo de producción de pollos de engorde. Entre las acciones para reducir el costo de producción, la atención a la salud intestinal es una parte primordial.

La comprensión es que la calidad intestinal debe, además de permitir una digestión óptima y la consiguiente absorción, también bloquear eficazmente la entrada de patógenos manteniendo el equilibrio fisiológico del intestino a lo largo de la vida del ave.

Inflamación

La inflamación es una fase de cualquier respuesta inmune y necesaria para la eliminación o el control del desafío. La gran pregunta es:

¿ Cómo acondicionar todos estos sistemas involucrados después del desafío para que la inflamación sea adecuada para el ave e inadecuada para el patógeno?

 

Es muy común observar que el resultado de una inflamación, o respuesta desequilibrada favorece sólo el patógeno desencadenante como otros secundarios.En el centro de este autocontrol está la expresión de receptores en células intraepiteliales que reconocen diferentes signos de este desequilibrio.
Entre estos receptores, TLRs y NODs son en gran parte responsables del reconocimiento específico de diferentes PAMPs (patrones moleculares asociados con patógenos).

Por lo general, la expresión de TLRs son bajas en situaciones ideales, pero durante la inflamación crónica esta expresión aumenta y trae consigo diferentes efectos, algunos necesarios para el retorno a la normalidad, pero otros indeseables, buscando un equilibrio constante entre:

  • la fuerza de unión de las tight-junctions,
  • la producción defensinas y
  • la inmunoglobulina A (IgA)

Por lo tanto, la permeabilidad intestinal se ve fuertemente afectada por el equilibrio de diferentes desencadenantes inflamatorios, de diferentes maneras, entre ellos la presencia de lipopolisacáridos (LPS), peptídeoglicanos (PGN) de pared celular bacteriana, o proteínas flagelares.

La necesidad de estas cascadas inflamatorias, en un momento beneficia al hospedero y en otro beneficia al patógeno, como resultado de una construcción equilibrada previa entre:

  • el microbiota residente,
  • la viabilidad de las células intra epiteliales en el intestino y
  • la cantidad de PAMP y DAMP (patrones moleculares asociados con el daño) durante la vida del ave.

Inflamación en la mucosa intestinal

La inflamación en la mucosa intestinal recibe más atención que en otros sitios del cuerpo debido a dos factores:

  • La presencia de la mayor cantidad de células inmunes resultantes de la magnitud de la inflamación es proporcional a la población de leucocitos;
  • El sistema inmunitario en las membranas mucosas está en contacto constante con antígenos externos.

En el caso del intestino, hay ingesta constante y, las células inmunes tienen contacto directo e indirecto con todo lo que el ave ingiere. A diferencia de otros sitios del cuerpo, las células inmunes intestinales no pueden reaccionar al contacto constante con estos nuevos antígenos, como, por ejemplo, la respuesta inmune contra las proteínas dietéticas sería desastrosa para el huésped. A partir del tipo de desencadenante implicado en el proceso de homeostasis intestinal, se caracteriza la presencia de PAMPs y DAMPs.

Después de la entrada del patógeno, muchos cambios estructurales ocurren en el intestino, relacionados con la permeabilidad, infiltración celular, aumento de criptas, producción de moco y enzimas, además de respuestas específicas.

El aumento de la producción de moco es una de las primeras respuestas a los agentes desencadenantes de respuesta inflamatoria (Figura 1).

Figura 1. Espesor de moco en el intestino de ratas libres de gérmenes inoculadas con LPS y PGN (Adaptadode: Petersson et al. , 2010)

Uso de antibióticos

Por lo tanto, el uso de los antibióticos potenciadores del rendimiento y /o eubióticos tienen, entre los diferentes mecanismos de acción, que determina la reducción del nivel de estímulo inflamatorio para el animal.En cierto modo alterando el microbiota intestinal de una manera beneficiosa y, por lo tanto, minimizando el proceso inflamatorio continuo, cambiando la energía del nutriente y el tiempo para la conversión de alimentos. Los mediadores inflamatorios, como la citoquina gamma interferón, inducen una cascada de eventos intestinales que modifican la secreción de moco.


Mucosidad intestinal

La mucosidad mantiene una población bacteriana estable en el intestino y hay pocas bacterias capaces de entrar en las capas más gruesas de moco y aún más restringidas son bacterias capaces de sobrevivir en este entorno. Así, el objetivo intrínseco de una adecuada gestión nutricional y sanitaria tiene como objetivo generar la producción y presencia:

  • del moco ideal,
  • la microbiota ideal y
  • estímulos inflamatorios en cantidad adecuada.

Como resultado, puede observar el mejor rendimiento y el control de los desafíos con el mejor beneficio de costo.

Aditivos eubióticos

En la jerarquía de procesos evaluados para la elección de aditivos eubióticos, hay una gran relevancia asociada con las características de la materia prima y las fuentes nutricionales.

Esto significa que las evaluaciones y expectativas de resultados serán personalizadas, ya que en cada situación de gestión habrá impactos antes de las medidas realizadas. Lo que debe considerarse son las características que pueden ser comunes en diferentes situaciones, es decir, beneficios experimentalmente conocidos que pueden reflejar ganancias en la práctica.

Un ejemplo de esto es el efecto de las enzimas de salud intestinal, como la Muramidasa 007, que tendrá como substrato residuos de bacterias muertas, específicamente el PGN de la pared celular. Y se puede inferir que los resultados son comunes ya que se conoce el mecanismo de acción y al mismo tiempo las condiciones de las granjas son relevantes para explicar y justificar los resultados. Como Muramidasa 007 hidroliza el PGNs en el intestino (Figura 2), el disparador inflamatorio será menos intenso y la calidad de absorción del epitelio intestinal aumentada resultando en beneficios de rendimiento (Figura 3) y aportando mayor rentabilidad y sostenibilidad a la producción de pollos de engorde.
Figura 2. Degradación del PGN por la Muramidasa 007 indicada por la actividad de ligante proteico 2 (NOD2). Dos concentraciones de PGN (25 o 250 μg /mL) de aislados del S. aureus (SA) o M. luteus (ML). Barras en blanco se refiere al grupo de control y barras grises al grupo tratado con Muramidasa (Balancius™) (Adaptado de Wang et al., 2020).
Figura 3. Mejora en el desempeño de los pollos de engorde alimentados con dietas que contienen Muramidasa 007 (Balancius™) (Adaptado de: Bittencour et tal., 2018).



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