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AUTOR

Ignacio Domínguez

Diamond V
coccidiosEn este artículo se hace hincapié en las interacciones, la diferenciación y la evaluación de ambas enfermedades intestinales. Históricamente ha habido un gran debate en torno a la patogenia y la interacción de la coccidiosis y la enteritis necrótica. Entender la conexión de ambas afecciones es esencial, porque pueden contribuir o complicarse una a la otra. Puede ser difícil diagnosticar el principal factor predisponente, pero los coccidios siguen siendo el factor principal en la mayoría de los casos

La coccidiosis es una enfermedad intestinal causada por el parásito Eimeria. Las infecciones por Eimeria producen daño tisular y pérdidas económicas. Es un parásito ubicuo, pero cada especie es específica de una especie concreta de ave de corral1.

Los coccidios son parásitos intracelulares que infectan el tubo digestivo. Son protozoos unicelulares y parásitos obligados, lo que significa que viven y se reproducen en su huésped. Sin embargo, pueden sobrevivir durante mucho tiempo fuera del huésped. Los coccidios que infectan a los broilers son muy específicos de pollos y ponedoras; no pueden infectar ninguna otra especie de ave de corral. En la producción de aves de corral, los coccidios son ubicuos en todo el mundo. La infección por coccidios puede causar un daño tisular significativo en el intestino, que puede tener graves consecuencias económicas

“Los coccidios que infectan a pollos y ponedoras son muy específicos; no pueden infectar ninguna otra especie de ave de corral»

TRES ETAPAS DE LA COCCIDIOSIS

  1. Presencia de parásitos sin influir en la flora microbiológica.
  2. Estadio subclínico: los coccidios causan lesiones mínimas en el intestino y algunas pérdidas de rendimiento.
  3. Estadio clínico: el broiler refleja la gravedad de la enfermedad a través de síntomas clínicos. Se observa una disminución del consumo de alimento, plumas erizadas, diarrea y apatía.

AVES DE CORRAL

Los coccidios tienen una presencia ubicua en el entorno. Su gran capacidad reproductiva les proporciona una ventaja competitiva en la producción moderna de pollos de engorde. El desafío en el gallinero depende de la gestión de la cama, la ventilación, la densidad y la edad de las aves, la edad del gallinero, y los programas de limpieza y desinfección.

El sistema inmunitario desempeña un papel principal en el establecimiento de la inmunidad natural contra este parásito. Las aves expuestas adquieren inmunidad natural contra el parásito después de un mínimo de 3 ciclos coccidiales. Si se altera el equilibrio entre el parásito, el huésped y el entorno, el resultado es la patogenia.

El uso de vacunas anticoccidiales expone las aves a los ooquistes. Esas vacunas son o bien vacunas vivas no atenuadas administradas a los pollitos en la eclosión o bien cepas atenuadas precoces de Eimeria. Ambos tipos disminuyen el riesgo de enfermedad intestinal causada por coccidios, pero no permiten controlar la enteritis bacteriana.

“Tanto las vacunas vivas como las cepas precoces de eimeria disminuyen el riesgo de enfermedad intestinal causada por coccidios, sin embargo no permiten controlar la enteritis bacteriana”

CICLOS DE VIDA DE LOS COCCIDIOS

Los coccidios experimentan etapas de reproducción sexual y asexual. Los ooquistes son «huevos» de pared gruesa muy resistentes al entorno, donde permanecen infecciosos durante un máximo de un año. Pueden sobrevivir al calor, al frío y la desinfección convencional. Pueden ser transportados a lo largo de grandes distancias por los camiones, los seres humanos y el agua.

ESPORULACIÓN

Bajo las condiciones prevalentes de calor, oxígeno y humedad en el lecho, los ooquistes no esporulados empiezan a esporular, lo que tarda unas 48 horas a una temperatura de 27 °C. El ooquiste esporulado consiste en cuatro esporoquistes con dos esporozoitos cada uno. En total, se generan ocho esporozoitos infecciosos, que pueden infectar al huésped.

EXQUISTACION

Los ooquistes esporulados del lecho contaminado son ingeridos por los pollos de engorde. En la molleja, se rompe mecánicamente el recubrimiento de los ooquistes. Se liberan los esporoquistes, que entran en el intestino delgado. Las enzimas endógenas del duodeno digieren la segunda membrana que rodea a los esporozoitos. Ahora, los esporozoitos activos pueden invadir las células intestinales.

MEROGONIA

División asexual de los esporozoitos, que forman múltiples células hijas dentro de su membrana denominadas merontes. En el epitelio del intestino tienen lugar dos ciclos de reproducción asexual. Los merozoitos resultantes entran en la capa subepitelial de las microvellosidades intestinales y la siguiente fisión da lugar a la última generación de merozoitos.

GAMOGONIA

Las fisiones asexuales forman un enorme número de merozoitos. Una sola etapa sexual completa luego el ciclo reproductivo de los coccidios en el huésped. La última generación de merozoitos se diferencia o bien en macrogamontes femeninos o bien en microgamontes masculinos, que producen y liberan microgrametos flagelados que van a fertilizar a los macrogamontes. Se forma un cigoto.

OOQUISTE EN REPOSO

Después de la fertilización, el cigoto se rodea de una pared gruesa El cigoto enquistado experimenta dos ciclos meióticos para generar ooquistes que contienen cuatro esporoquistes cada uno. El ooquiste encapsulado se libera con las heces. Ahora puede volver a empezar el ciclo vital. En cada ave, se producen al mismo tiempo diferentes fases asexuales y sexuales de diferentes especies de coccidios. Esto lleva a una mezcla genética y a nuevas especies de coccidios, genéticamente diferentes.

enteritisnecrotica

Figura 1. Patogenia de la enteritis necrótica2

En una primera respuesta defensiva, los macrófagos y los anticuerpos heterófilos migran al sitio de la invasión. Los factores estimulantes segregados promueven un aumento de la producción de moco por las células caliciformes del intestino. Esto tiene el efecto secundario negativo de intensificar la tasa de proliferación de Clostridium perfringens, potentes bacterias mucolíticas, usando el moco como fuente de energía.

Estas bacterias pueden segregar enzimas tóxicas que destruyen las células epiteliales del intestino. Como consecuencia, los coccidios proliferan y la producción de moco aumenta aún más, un ciclo vicioso que, en última instancia desemboca en una enteritis necrótica (Figura 1).

 “El daño coccidial estimula la producción de moco, lo que a su vez aumenta la proliferación bacteriana y acaba desembocando en enteritis”

ENTERITIS BACTERIANA

Los coccidios son el principal factor predisponente en la mayoría de los casos. El daño coccidial estimula la producción de moco, lo que a su vez aumenta la proliferación bacteriana y acaba desembocando en enteritis. Las pérdidas para los productores pueden ascender hasta 0’11 € por ave3,4.

ASPECTOS DESTACADOS

  • Los coccidios son parásitos unicelulares que se multiplican en el huésped
  • Los coccidios son ubicuos en el ambiente
  • Los ooquistes pueden sobrevivir hasta un año en condiciones ambientales
  • La coinfección con Clostridium perfringens produce enteritis bacteriana
  • La coccidiosis desencadena una enteritis bacteriana
  • La invasión puede acabar en enteritis necrótica y en mortalidad, causando importantes pérdidas a la granja

Cómo produce enteritis bacteriana una coccidiosis

1INTESTINO SANO

Un intestino sano constituye el hogar de una variedad de bacterias. Las barreras intestinales y el sistema inmunitario controlan la proliferación bacteriana y mantienen el equilibrio de la flora intestinal. Los pollos crecen con rapidez y eficiencia.

2COCCIDIOSIS

Si la flora microbiana se altera, los coccidios acaban predominando. Dañan y destruyen las células intestinales. El riesgo de enteritis bacteriana aumenta y los pollos muestran un menor rendimiento

Captura de pantalla 2015-09-28 a la(s) 10.01.22ENTERITIS SUBCLÍNICA

El aumento de la producción de moco y el daño celular desencadenan el crecimiento bacteriano. Algunas de las bacterias liberan toxinas que dañan el revestimiento intestinal. Las paredes intestinales se deterioran y su capacidad para absorber nutrientes se reduce.

ENTERITIS NECRÓTICA

4Por último, las bacterias y las toxinas segregadas destruyen las células epiteliales del intestino. Los pollos dejan de crecer y su rendimiento se reduce. Con la enteritis necrótica, aumenta la tasa de mortalidad en la parvada.

Referencias

1 McDougald LR (2003). Coccidiosis in: Diseases of poultry. Saif YM (Ed.). Iowa State University Press. Iowa, USA. pp:974-985. 2 Hofrace CL. An understanding of the complex interaction of coccidia, the intestine and Clostridium can help reduce losses to necrotic enteritis. 3 van der Sluis “(2000): Clostridial enteritis is an often underestimated problem. World Poultry 16(7):42-43. 4 Williams RB (1999). A compartmentalized model for the estimation of the cost of coccidiosis to the world´s chicken production industry. International Journal for Parasitology 29;1209-1229.

 



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